什么是尿崩解症？尿崩解症并不是字面上理解为尿路崩解那样的疾病“视床下神经垂体病变引起的精氨酸加压素是一组因抗利尿激素不同程度缺乏或多个病变引起肾脏AVP敏感性缺陷而引起患者肾小管再吸收水功能障碍的临床综合征。”。那么，比较容易理解的说法是抗尿激素缺乏引起的多尿、多饮的现象，是不排出浓尿的疾病，是尿变清。那么尿崩症是怎么发生的呢。下次我们一起理解吧。
尿崩症是怎么引起的
物理损伤常见于脑，特别是垂体、下丘脑手术、同位素治疗后、严重脑外伤后。外科手术引起的尿崩通常在术后16天发生，几天后消失。经过15天的间歇期，尿崩症的症状会永久消失或复发而慢性化。严重脑外伤，常伴有颅骨骨折，可引起尿崩，少数患者伴有垂体前叶功能减退。创伤引起的尿崩症可以自发恢复，甚至持续6个月后才完全消失。
继发性尿崩、视床下段损伤可引起尿崩，中枢性尿崩1/3是原发性或转移性肿瘤破坏视床下段所致。这是因为垂体瘤患者的肿瘤压迫垂体后叶时激素分泌减少，发生尿崩症。原发性肿瘤包括垂体大腺瘤、脑膜瘤、神经胶质瘤、颅咽管瘤等。及转移瘤多见于乳腺癌、肺癌。单纯垂体后叶病变一般不会引起尿崩症，但肿瘤在鞍上扩大、手术或放疗可引起中枢性尿崩症。
一些尿崩症患者可能是其他原因造成的。例如遗传性尿崩症，但遗传性尿崩症非常罕见，可以是单一的遗传性缺陷，也可以是DIDMOAD综合征，但具体有什么特发性尿崩症，病因尚不清楚。
另外，病毒和“退行性变化”也会引起尿崩解症，但也有自身免疫紊乱破坏了合成并分泌血管加压素的下丘脑细胞。特发性尿崩同时伴有视神经萎缩、神经性耳聋、糖尿病及低张力膀胱。肾性尿崩解症见于肾小管的遗传缺陷，不能对血管加压素产生反应，引起多尿。可以是伴性劣性遗传。
那么，尿崩症患者应该注意哪些事项呢。在尿崩症患者的生活中，要注意确保足够的饮用水量和预防电解质紊乱。这是因为尿崩症患者由于低渗透性多尿，血浆渗透压经常轻度升高，兴奋口渴中枢干渴，患者往往口渴大量饮水，一般喜欢喝冷水，所以要注意有脱水或积水的危险采用日记尿量和体重，采用ADH刺激剂，维持出入水量平衡和正常尿量。因此，除积极治疗尿崩症患者外，平时应保证充足的水分供应。
以上介绍了尿崩症是如何引起的，尿崩症患者需要注意的。如果发现自己有尿崩症的相关症状，应及时采取治疗调节措施缓解。不然拖久了对身体的危害特别大哦。
